黄褐斑与皮肤屏障的关系

黄褐斑（melasma）是一种慢性、获得性面部色素增加性皮肤病，临床表现为对称分布于面颊、前额及下颌深浅不一、边界不清的淡褐色或深褐色斑片，亚洲育龄期女性发病率高达30%，因其易复发，难治愈的特点，号称“斑中之王”。

遗传易感性、日光照射、性激素水平变化是黄褐斑三大主要发病因素，黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损均参与了黄褐斑的发生。

然而黄褐斑并不完全是单纯的色素增加性皮肤病，其本质上是光或摩擦原因诱发皮肤全屏障受损引起的区域性、炎症性色素沉着，也是一种特殊的皮肤光老化疾病。

其中皮肤屏障的受损参与了黄褐斑的发生与治疗的全过程。

黄褐斑为何伴有皮肤屏障受损

黄褐斑继发与皮肤屏障受损有关。皮肤屏障的受损伴随黄褐斑发生发展的全过程。

角质层与皮肤屏障

角质层在维持皮肤物理屏障中起到重要作用。角质层由(12~16)层扁平无细胞核的角质细胞互相重叠、相互制约排列而成，各层角质细胞间夹以脂质基质，形成牢固的“砖墙结构”。皮肤屏障功能可通过无创性皮肤检测技术进行评估，经表皮水分丢失(Transepidermal water loss,TEWL)，是皮肤屏障功能主要的评价指标。皮肤水分少会导致黑色素代谢障碍，不能及时将黑色均匀运送到表皮，造成皮下黑素堆积。

病理研究发现，黄褐斑患者的角质层层数显著减少（9.4层），正常皮肤为18层。这证实黄褐斑与屏障受损显著相关。角质层过薄导致皮肤阻隔、防护能力变弱，经皮水分易流失，对外界刺激敏感，更容易发生轻微炎症，导致炎症后色素沉着。

紫外线与皮肤屏障

紫外线 (ultraviolet radiation ,UV)是影响皮肤屏障的主要因素之一。大多数研究已证实高剂量或长时间UV照射会破坏皮肤屏障功能。长期紫外线照射影响脂质代谢，使脂质合成减少，黑色细胞代偿性功能上升，引起色素沉着。过量紫外线照射后，诱发氧化应激和炎症等病理生理过程，细胞内抗氧化酶被抑制，生成过量的氧自由基，导致经皮水分丢失增加，破坏皮肤屏障结构。

最新研究表明，黄褐斑皮损处角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常，通过p53/阿黑皮素原（pro-opiomelanocortin,POMC）/TRP1信号通路促进紫外线诱导色素增加，促进皮肤色素沉着。

皮肤炎症与皮肤屏障

表皮渗透屏障功能对皮肤炎症形成都具有重要的调节作用，同时，黄褐斑在真皮浅层可以看到毛细血管扩张，基底层黑素细胞沉积，角质层细胞有大量黑素颗粒，且在毛细血管扩张周围会有轻到中度的淋巴细胞浸润，证明了黄褐斑的发病有炎症机制的存在。

部分黄褐斑病人的皮损中观察到有肥大细胞和新生血管的存在，推测可能是真皮存在衰老的成纤维细胞，通过释放一系列衰老相关的蛋白分子招募肥大细胞和刺激了血管内皮细胞的新生。而光老化的成纤维细胞旁泌大量干细胞因子既能刺激表皮的黑素细胞加速合成黑素，又能招募和活化真皮中肥大细胞释放组胺等促炎因子，加速了黑素生成。

相关文献也显示，这是一个表皮黑素细胞、角质形成细胞、真皮成纤维细胞、肥大细胞和血管内皮细胞之间错综复杂的屏障关系，它们的共同作用下导致黄褐斑的增加。

机械刺激与皮肤屏障

黄褐斑好发于面部骨性突出的部位，比如颧骨部位、额部和下颌部。一个是由于它是面部最高点，容易受到紫外线的直射和反射，从而导致光损伤。其次也与对皮肤的慢性、过度摩擦损伤造成的。面部的骨性突出的部位，由于缺乏足够的缓冲，当受到洗脸摩擦等外力作用的时候，该部位的皮肤更容易受到损伤。使用刺激性强、对皮肤屏障有负面影响的化妆品或产品（如洁面仪），以及经常揉搓或摩擦面部皮肤（如洗脸时、面部不当按摩等），都会破坏面部皮肤屏障。