幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp) 是大约90年前由Bizzozero首次在患有胃炎和消化性溃疡的狗的胃中发现的一种革兰氏阴性鞭毛状微嗜氧菌。随后发现在Hp感染者中，大约70%无症状，10%-23%可发展为消化性溃疡，1%-3%为胃癌，<1%的胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤。然而近年来，发现幽门螺杆菌不仅与消化系统疾病相关，还与许多皮肤疾病之间存在联系，本文由此总结与Hp感染相关皮肤病的相关研究进展。
慢性荨麻疹(Chronic urticaria, CU)
长期以来，幽门螺杆菌与慢性荨麻疹(CU)之间可能的因果关系被广泛研究并存在争论。一项系统评价显示，Hp与慢性自发性荨麻疹(Chronic spontaneous urticaria，CSU)的发生和持久性之间存在相关性，根除Hp疗法在减缓CSU症状方面具有显著有效性，但是Hp根除的成功率与CSU的缓解率之间无明显联系。为了阐明致病机制，Tan等人通过体外实验评价了Hp制剂及其蛋白组分对人LAD2肥大细胞株的直接激活作用，发现了最可能的致病因素；然而用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了211例慢性特发性荨麻疹(Chronic idiopathic urticaria, CIU)和137例健康受试者的血清特异性抗Hp IgG和IgE时，发现CIU患者抗Hp IgG阳性率明显高于对照组，具有统计学意义，而抗Hp IgE水平差异无统计学意义(P>0.05)。因此，Hp与CU之间是否存在因果关系，还需要进一步的研究才能得以明确。
玫瑰痤疮是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其发病机制尚不清楚。Hp感染和玫瑰痤疮之间的可能相关性在皮肤病研究中争论较大。大量研究显示了玫瑰痤疮患者中Hp感染的高发病率，且在根除Hp后玫瑰痤疮症状得到显著改善，这种改善率在干预后持续了几个月。Diaz等人发现，通过13C呼气试验和ELISA试验诊断HP感染阳性率在炎症性/丘疹性玫瑰痤疮患者中比在非炎症性的红斑毛细血管扩张型玫瑰患者中更常见。然而Jorgensen等人的系统评价得出的结论为Hp感染和玫瑰痤疮之间的联系并不显著。Lewinska和Wnuk认为，Hp细胞毒素CagA的表达可诱导胃上皮细胞凋亡，从而导致胃肠道疾病和全身炎症。而慢性皮肤病也可能是在Hp的CagA的刺激下导致皮肤细胞(如成纤维细胞和角质形成细胞)过早凋亡所致，但该模型还有待进一步研究。有趣的是，寻常痤疮和酒渣鼻有一些共同的致病途径，因而推测寻常痤疮与Hp感染之间也可能存在相关性。
过敏性紫癜(Henoch-Schönlein Purpura，HSP)是儿童最常见的血管炎，主要累及小血管。在Xiong等人的Meta分析中共纳入了749例HSP儿童患者和560例对照人群，认为HSP与Hp感染之间具有统计学意义的相关性，且其中进行随访的4项研究显示，与未进行Hp根除治疗的患者相比，根除Hp患者的紫癜复发率较低(p＜0.01)。因而，Hp感染将影响HSP的发病，而Hp根除将有助于改善HSP的复发。
特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)是指在泛发性紫癜性皮疹的背景下，白细胞和血红蛋白正常的血小板减少症(血小板计数<10万/µL)。原发性ITP无继发性或潜在疾病，而继发性ITP通常由药物或全身疾病(系统性红斑狼疮、艾滋病、银屑病等)所致。Stasi等人进行的系统分析中，其中纳入了25项研究、1555名患者，发现根除Hp后血小板计数显著增加。随后的研究也证明了根除Hp对血小板计数的影响是长期持续的，因此，欧洲幽门螺杆菌研究小组建议对感染HP的ITP患者中根除Hp治疗。
扁平苔藓(Lichen planus, LP)是一种病因不明的炎症性皮肤黏膜疾病，其发病机制被认为与T细胞介导的自身免疫性疾病有关。暴露于外源性激活物（如病毒、药物、接触性过敏原）可引起表皮自身抗原的改变，并激活细胞毒CD8+T细胞。Daudén等人首先假设HP和LP之间存在联系，在接受根除HP治疗的10名患者中，有3名患者的皮肤症状部分缓解；然而其他3名受试者皮损恶化。随后在口腔扁平苔藓的患者中亦未能证明与Hp感染有关,根除治疗对本病无效。
特应性皮炎(Atopic dermatitis, AD)是一种由遗传、免疫和环境因素相互作用引起的慢性复发性炎症性皮肤病。1996年由村上等人首先发表了根除Hp治疗后AD改善的案例。4年后，Corrado等人通过观察患有AD儿童的抗HP和抗CagA IgG滴度，报告了HP抗体与AD之间的相关性。然而有趣的是，Amberbir等人的一项流行病学报告显示HP感染与3-5岁湿疹风险降低正相关，与5岁特应性疾病之间负相关，并提出假设Hp通过其蛋白Hp-NAP(Hp中性粒细胞激活蛋白)对Th1反应的免疫调节。
系统性硬皮病是一种自身免疫性疾病，其特征是细胞外基质的过度沉积，以及累及皮肤和其他相关组织的纤维化。尽管感染性因素已被认为是致病因子，但其发病机制仍未完全阐明。由于胃肠蠕动异常，Hp感染最初被认为是系统性硬化症的结果，而非病因。但支持Hp感染与系统性硬皮病具有相关性的研究认为其通过分子模拟触发了自身免疫反应，导致疾病的发生，然而目前相关性尚不明确。
银屑病是一种多因素慢性自身免疫性皮肤病，感染被认为是本病的诱因之一。Onsul等人在关于这一主题的最大规模的研究中得出结论，Hp与银屑病的严重程度之间存在关联性，强调根除Hp有助于提高银屑病的治疗效果。
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