变应性血管炎的治疗进展

变应性血管炎是一种白细胞碎裂性血管炎，其主要侵犯真皮上部毛细血管及小血管。以下肢出血性丘疹、 结节、坏死为主要临床特征，可伴有发热、乏力及关节痛。 部分患者可伴有内脏损害，特别是肾和肺，且成年患者比青少年患者更易出现肾脏损害并且预后差。

病因及发病机制至今尚不完全明确，近年研究认为致病因子有感染、药物、肿瘤、化学物质（杀虫剂、除草剂、石油产品）等。发病机制与III型变态反应有关。

避免诱因

变应性皮肤血管炎病因较为复杂，44.1%的患者没有明显诱因，而在有诱因的患者中常见的主要是药物反应和感染。

感染因素包括病毒、细菌、白色念珠菌、支原体、衣原体等。常见药物有丙基硫尿嘧啶、大仑丁、奎尼丁、磺胺、青霉素、别嘌呤醇等，药物诱导的患者组织病理学发现嗜酸性粒细胞较多，而血管纤维素样坏死没有显著差异。故避免诱因为其首要，如停用可疑诱发致敏性药物。

防止血管扩张

该病的发病机理已被证明是免疫复合物沉积。故消除变应原是预防免疫复合物沉积的最好方法。防止血管扩张能抑制免疫复合物的沉积，抬高患肢，穿弹力丝袜等均可预防免疫复合物沿下肢扩张的血管进一步沉淀。

糖皮质激素

糖皮质激素为治疗变应性皮肤血管炎的常用药物。其抑制局部血管扩张，降低血管的通透性，减少血浆渗出和白细胞浸润，从而达到抗炎作用。剂量为泼尼松20～40mg，每日顿服，待病情稳定后逐渐减量，小剂量激素(10mg/d左右) 应维持于整个疗程配合细胞毒药物或免疫抑制剂巩固诱导的缓解期治疗。

秋水仙碱

黏附分子在血管内皮细胞、细胞外基质和外周血白细胞表达的异常参与了发病过程。有学者研究表明AECA可能直接参与了该病的发病过程，在血管内皮细胞损伤时，AECA促进了中性粒细胞在血管壁的聚集。当该病变成慢性或呈复发性时可选用秋水仙碱治疗，秋水仙碱可抑制中性粒细胞脱颗粒和减轻内皮细胞黏附分子的表达，从而达到抑制中性粒细胞炎症反应的目的。

免疫抑制剂

免疫抑制剂治疗变应性皮肤血管炎疗效显著。甲氨蝶呤成人每周5～20mg，分3次服用，其抑制参与免疫或炎症反应的细胞增殖并诱导其凋亡，抑制单核和淋巴细胞因子的功能；静脉注射环磷酰胺已成为全身疾病活动性患者诱导缓解治疗中常用的给药方案，环磷酰胺通过抑制T和B淋巴细胞增殖，抑制淋巴母细胞对抗原刺激的反应及降低血清免疫球蛋白水平等作用发挥其细胞毒作用、免疫抑制作用和抗炎作用。

严重和极为顽固的白细胞碎裂性血管炎患者，可推荐使用硫唑嘌呤4～6周。使用免疫抑制剂时，应注意骨髓抑制、继发感染和肝肾功能等重要脏器功能损害。

物理疗法

物理疗法可增强局部疗效及防止复发。高压氧疗可调节全身各系统，使皮肤血管收缩，氧供改善，纠正病灶组织的氧供，增强白细胞吞噬功能，抑制细菌生长繁殖，使炎症得到控制，加速皮肤损伤的修复，防止并发症。

通过随访观察发现，高压氧预处理可缩短疗程，降低并发症及复发。王庄斐等通过超声雾化药物透入治疗该病，在予以糖皮质激素、免疫抑制剂、抗生素等常规治疗基础上加用庆大霉素、地塞米松、糜蛋白酶，用生理盐水稀释后，通过超声雾化设备将药物雾化后产生雾滴，直接与黏膜接触，很快被黏膜吸收，使局部药物浓度增高，从而提高局部治疗效果。