西药治疗玫瑰痤疮

玫瑰痤疮发病机制

尚未明确，但可能与以下几种因素有关。

遗传

神经血管调节功能异常

外界各种物理或化学因素可直接刺激感觉神经元，促进其释放神经肽；还可通过激活瞬时受体电位香草酸受体（TRVP）促进神经肽的释放。这些神经肽包括P物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽等，不仅可引起神经源性炎症，还可诱发脉管舒缩调节紊乱，从而引起潮红、红斑等症状。

天然免疫功能异常

玫瑰痤疮皮损中，多种天然免疫相关分子和细胞数量显著增加。各种外界因素如紫外线、病原生物定植或感染等可可以加重炎症反应和诱导血管生成，是导致玫瑰痤疮炎症反应发生发展的重要机制；

皮肤屏障功能障碍

有研究表明，玫瑰痤疮患者面颊部皮损处角质层含水量下降，多数患者皮脂含量减少，经皮水分丢失增加；皮损处乳酸刺激反应的阳性率显著高于正常人，提示皮肤敏感性增高。玫瑰痤疮皮肤屏障功能障碍多源于疾病本身的炎症损害以及环境因素、不恰当的外用药物、护肤品或光电治疗等的影响。

微生态紊乱

大量毛囊蠕形螨可通过天然或获得性免疫加重炎症过程，特别在丘疹、脓疱及肉芽肿为主要表现的玫瑰痤疮发病过程中起重要作用。

药物治疗现状

对于玫瑰痤疮患者的治疗，目的是缓解或消除临床症状，减少或减轻复发，提高患者生活质量。

对于阵发性潮红

暂时性红斑的处理，α受体激动剂溴莫尼定在国内外指南中均为首选外用药物，同时可通过收缩血管周围平滑肌而达到收缩血管的作用，并有一定抗炎作用，2017年美国FDA批准1％盐酸羟甲唑啉乳膏用于成人玫瑰痤疮持续性红斑的治疗。外用甲硝唑对红斑也有一定效果。

系统用药方面

国内外指南建议可系统口服β肾上腺素受体阻滞剂如卡维地洛，卡维地洛兼有α1受体阻滞和非选择性β受体阻滞作用，可作用于心肌β1⁃肾上腺素受体而减慢心率，减缓患者的紧张情绪，主要用于难治性阵发性潮红和持续性红斑明显的患者。其他如羟氯喹及抗生素如四环素类（多西环素、米诺环素）也被使用于红斑的治疗，对于 8 岁以下及四环素类抗生素不耐受或者有用药禁忌者，可选用大环内酯类抗生素如克拉霉素或阿奇霉素。对于长期精神紧张、焦虑过度的患者，有报道抗抑郁药米氮平和帕罗西汀等均可试用。

丘疹脓疱型玫瑰痤疮

国内外推荐的外用药为过氧化苯甲酰凝胶、甲硝唑、壬二酸和伊维菌素。系统用药方面，抗生素、甲硝唑、异维A酸、羟氯喹等药物对丘疹/脓疱型玫瑰痤疮有明确疗效。

肥大增生型玫瑰痤疮

除系统用异维A酸外无其他推荐药物。

上述治疗中，长期过度使用抗生素存有菌群失调的风险，而异维 A 酸的副反应包括对肝肾功能及生育系统的影响也限制其临床应用；大部分口服药物治疗虽然能减轻症状，但是起效慢，且对皮肤屏障功能的改善没有作用；外用的钙调磷酸酶抑制剂可以控制炎症，短时间内有修复皮肤屏障功能的作用，但是长时间使用仍然不利于皮肤屏障功能完整性；且药物起效较慢，大部分患者用药不规律，服药、涂药达不到起效量。要达到一肯定、持久的疗程，需配合适当的光电治疗。