热玛吉为什么会痛？

热玛吉是当今医美的大热话题，热玛吉射频除皱有着二十年的技术演进了，初代的热玛吉治疗可是非常有“仪式感”，为什么呢？因为初代热玛吉治疗需要全麻、三小时、七万美金方可完成，而经过20年的技术迭代创新与突破，如今整个体验过程仅需四十分钟无表麻。总体来讲，热玛吉演进的本质在于效果的增强与舒适度的改善。但其实热玛吉到了如今的五代，依然不能说完全无痛，这也是我迟迟不敢尝试的原因。

大家可能在各种网络平台上看到展现热玛吉疼痛的视频，似乎热玛吉的疼痛是无法忍受的。实际上，热玛吉的能量等级是可控的，有技术的医生能够根据患者的疼痛热反馈进行能量的调节，让患者感觉疼痛但完全可以接受，并不是一味的高能量让患者无法忍受，这非常依赖于操作医生的技术水平。

那为什么热玛吉不是完全舒适、无痛的呢？背后的原因如同鱼与熊掌，不可兼得。皮肤的紧致提升依赖于对胶原蛋白收缩、新生合成机制的触发，而胶原收缩的程度对加热的温度呈正相关，也与后期新胶原合成量相关，而加热温度越高，皮肤疼痛也会越明显。

胶原显著收缩的温度阈值约为60-65度

早在上个世纪中期就进行了关于胶原蛋白收缩温度的基础理论研究。1964年DEE等人对离体皮肤等渗溶液热收缩的研究中发现，只有当温度达到59-64度，组织才能够观察到变化。

1997年Hayashi等人对盂肱关节囊，使用37°C, 55°C, 60°C, 65°C, 70°C, 75°C和 80°C测试。在65度胶原蛋白观察到显著变化。37度、55度、60度对胶原蛋白长度没有显著影响并导致的组织学变化明显小于65度。同年，Vangsness等人在人类肌腱测试了一系列温度，观察到胶原蛋白在70度下显著收缩和缩短。

2011年，Paul等人评估了温度对脂肪组织（具有纤维中隔和网状组织）、真皮和筋膜样本中胶原蛋白的影响，进一步支持了60-65度胶原变性的阈值。

胶原蛋白收缩后的恢复和胶原合成

1997年Kei Hayashi等人使用激光对兔活体关节囊进行热处理并观察组织学和超微结构变化。即刻治疗后显示热处理后区域的㬵原蛋⽩和成纤维细胞形态均发⽣改变，㬵原蛋⽩原纤维直径增大与横纹缺失。

热处理后30天，透明化胶原的面积显著减少，细胞质面积增加，包括粗面内质网、高尔基体、线粒体和分泌囊泡明显增加。在先前治疗的区域中，小的胶原纤维也显著增加并散布着较大的胶原纤维。

近期的临床研究主要集中在热刺激下激活的蛋白质（热休克蛋白HSP）对皮肤保护的重要作用。如热休克蛋白HSP47 ，作为一种I型前胶原蛋白启动子，可刺激胶原蛋白的生物合成。此外，HSP70能够与变性胶原蛋白质的肽键结合，以防止变性蛋白的聚集和沉淀，当细胞遭受到快速高温变化时会过量表达。热休克蛋白HSP过度表达会刺激成纤维细胞产生III型胶原蛋白，随后被I型胶原蛋白所取代并接近正常年轻皮肤的比例

热损伤温度随时间的胶原合成表达相关性

Dams使用37度、45度、60度、90度不同温度的热脉冲对人真皮进行加热并测定热休克蛋白HSP70/HSP47/HSP27以及胶原合成标志物I型前胶原羧基末端前肽(P1P)和胶原降解标志物I型羧基末端前肽(ICTP)随时间的含量变化。

研究表明：在45度与60度热脉冲下，热休克成纤维细胞的生长速率、生存能力、代谢活动相一致。相较于45度，60度热冲击下，HPS热休克蛋白的表达时间和数量变化更为显著。I型、II型前胶原含量的随着时间的增加，60度热休克细胞表达呈增加趋势而45度热休克细胞未增加。在胶原合成与降解标志物（PIP\ICTP）对比中，60度热冲击比45度能够显著增加胶原的合成并减少胶原的降解，这也与免疫荧光染色的结果相一致。

皮肤疼痛的感知温度为43度

皮肤疼痛阈值温度受多种变量的影响，比如升温速度（温水煮青蛙）、情绪、麻醉等等，然而众多研究显示：引起皮肤疼痛的温度阈值约为43度。1983在42度至45度的皮内温度可激活多种模态痛觉感受器。1988年James等人使用27 MHz射频加热人体皮肤，测定皮肤温度刺激的疼痛阈值，结果显示41.3度、42.9度和46.5度情况下，不适感分别达到10%、50%、90%。

效果和疼痛是一对矛盾，如果想获得足够的温度必然引起皮肤的疼痛。而舒适的体验，必然达不到引起胶原显著收缩效果的温度。

热玛吉的加热温度在65-75度，这种强烈的热刺激必然会引起疼痛，特别是第一代Thermacool产品，在没有足够疼痛控制的条件下，表现为剧烈的热感。目前热玛吉FLX在保证效果的前提下采用各种新技术也依然有着疼痛感，尽管这是可以接受的痛。